免疫系统如同人体内的“维修队”，既承担防御感染的职责，也负责抢修和替换受损组织。后者依靠伤口愈合程序来完成，该程序会促使细胞分裂、填补缺损，并生成新的血管，将营养和氧气输送至各个器官。

这套程序本应做到该修才修、修完即止，然而癌细胞极擅伪装，常常把自己扮成受损组织，诱使免疫系统持续供给营养、氧气和修复信号，而非将其消灭，因此癌症也被称作“无法愈合的伤口”。关于癌症如何启动这套伤口愈合程序，科学界此前了解甚少。

爱尔兰都柏林圣三一大学的科学家发现，凋亡抑制蛋白（IAP）分子正是背后的关键推手。化疗造成DNA损伤时，本应激活“死亡受体”分子，触发细胞启动自毁程序。但科学家发现，IAP会中和死亡受体，相当于给癌细胞披上一层隐形铠甲，使它们暂时得以逃脱。

IAP还会让部分存活癌细胞进入一种特殊的“僵尸状态”。而且，这些“假死”的癌细胞并不安分。它们体积增大、停止分裂，大量释放炎症信号，将自己伪装成需要修复的受损组织，并向免疫系统发出“这里受伤了，快来修复”的呼救，把免疫系统变成自己的“救援队”。这些癌细胞表面上被化疗压制，实际上却借助机体的修复能力悄悄积蓄力量，伺机卷土重来。

不过，科学家也找到了破解之法。处于“假死”状态的癌细胞高度依赖IAP。若使用IAP拮抗剂这类化合物将其阻断，就能重新激活癌细胞内部的自毁程序，使其被选择性清除。

这意味着，未来的治疗或许可以采用两步走策略：先用化疗重创肿瘤，再用IAP拮抗剂清除那些“假死”的残余癌细胞，防止它们借伤口愈合程序死灰复燃。

科学家提醒，这类发现目前仍处于实验室和早期研究阶段。从理解机制到形成稳定、安全的临床方案，还需更多验证。但它为攻克化疗耐药性提供了一条清晰的新路径，即不仅要杀死正在分裂的癌细胞，也要盯住那些会“假死”的癌细胞。

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